Антителозависимое усиление инфекции

Антителозависимое усиление инфекции (англ. antibody-dependent enhancement, ADE) — явление, при котором связывание вируса с cубоптимальными нейтрализующими или ненейтрализующими антителами вызывает его проникновение в иммунные клетки инфицируемого организма и вирусную репликацию. ADE может проявляться в процессе развития первичной или вторичной вирусной инфекции, а также после вакцинации при последующей инфекции.

Также в источнике — ADE, АЗУИ.

Описание феномена

Феномен антителозависимого усиления инфекции возникает тогда, когда специфические для вирусного белка антитела связываются с ним и, взаимодействуя с рецепторами, расположенными на поверхности иммунных клеток, усиливают проникновение вируса в них. В отдельных случаях в этих клетках вирус реплицируется, а не уничтожается. Эффект ADE возникает при неполной специфичности антитела вирусу — в организме есть антитела для одного серотипа вируса, а инфицирование произошло другим серотипом.

Механизм антителозависимого усиления инфекции у коронавирусов

Существуют различные гипотезы о том, как происходит ADE, и вполне вероятно, что существует более одного механизма. Ниже описан механизм, который связан с FcγRII-рецепторами иммунных клеток и S-белком коронавирусов.

Было показано, что специфические антитела (IgG) при ADE формируют несовершенные, непрочные комплексы с вирусом, помогая ему заражать иммунные клетки хозяина, несущие рецептор Fc𝛾RII. Клетки, экспрессирующие этот рецептор (FcγRII/СD32), представлены моноцитами, макрофагами, некоторыми категориями дендритных клеток и B-лимфоцитов. Комплекс антитела с вирусом связывается с Fc𝛾RII-рецептором и фагоцитируется СD32+ клетками. В норме этот процесс приводит к разрушению вируса внутри иммунной клетки и выздоровлению. Однако при патологии вирус, освободившись от антитела, начинает репликативный цикл внутри поглотившей его иммунной клетки. Этот процесс описан для разных альфа- и бета-коронавирусов, включая SARS-CoV-1.

Связанные термины

В энциклопедии ИНФОМЕД