Ренин-ангиотензиновая система

Ренин-ангиотензиновая система (РАС, англ. RAS) или ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) — это гормональная система человека и млекопитающих, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме.

Также в источнике — ренин-ангиотензин-альдостероновая система, РААС.

Механизм действия ренин-ангиотензиновой системы

Ренин регулирует начальный, ограничивающий скорость, этап РААС путём отщепления N-концевого сегмента ангиотензиногена для формирования биологически инертного декапептида ангиотензина 1 или Ang-(1-10). Первичный источник ангиотензиногена — печень. Долговременный подъём уровня ангиотензиногена в крови, который происходит во время беременности, при синдроме Иценко — Кушинга или при лечении глюкокортикоидами, может вызвать гипертензию, хотя и существуют данные о том, что хроническое повышение концентрации ангиотензина в плазме частично компенсируется снижением секреции ренина.

Неактивный декапептид Ang 1 гидролизуется в клетках эндотелия лёгочных капилляров ангиотензинпревращающим ферментом (АПФ), который отщепляет С-концевой дипептид и, таким образом, формируется октапептид Ang 2 [Ang-(1-8)], биологически активный, мощный вазоконстриктор. АПФ представляет собой экзопептидазу и секретируется главным образом лёгочным и почечным эндотелием, нейроэпителиальными клетками. Ферментативная активность АПФ заключается в повышении вазоконстрикции и снижении вазодилатации.

Ангиотензиноген, синтезированный в печени, преобразуется ренином в ангиотензин 1 (AngI), а затем при участии АПФ — в Ang2. Последний является ключевым звеном РАС, он связывается с ангиотензиновым рецептором первого типа (AT1R). Это взаимодействие вызывает сокращение гладкой мускулатуры бронхов, пролиферацию фибробластов в легких, апоптоз альвеолярных эпителиальных клеток, повышает проницаемость сосудов лёгочной ткани, а также и острый респираторный дистресс-синдром. АПФ2 противодействует активности комплекса ACE-Ang2-AT1R, поскольку гидролизует Ang2 в Angl-7, который уже вызывает снижение артериального давления и стимулирует апоптоз.

Связанные термины

В энциклопедии ИНФОМЕД